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青壮年是青光眼睫状体炎综合症高发者
2022-11-25

一、”青光眼”睫状体炎综合症病因

(一)发病原因发病原因尚不十分了解,有人认为可能与过敏因素、病灶”感染”、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin,PG)的浓度,特别是PGE明显增加。

(二)发病机制近年来根据临床和实验研究,证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显着增加,病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张,血-房水屏障的通透性增加,导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲”肾上腺素”作用于α受体,是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下,很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体,直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应,从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时,由于房水中PGS增加,可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节,导致流畅系数降低。而且当眼压显着升高时,机械性压迫滤帘,又加重房水排出阻力,结果导致眼压显着升高。近来发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压,而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系,因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性

开角型青光眼

,说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时,可能是自主神经系统失调,交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。